• Гипнотическое замещение памяти. Базовые гипнотические феномены (амнезия, каталепсия, галлюцинации). Состояние сомнамбулизма. Гипноз: вспомнить забытое


    Для цитирования: Захаров В.В. Нарушения памяти // РМЖ. 2000. №10. С. 402

    ММА им. И.М. Сеченова

    ММА им. И.М. Сеченова

    Нарушение памяти - один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко .

    Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.

    Виды и механизмы памяти

    Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.

    По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации . Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.

    Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти ”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга . Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа .

    Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации . Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память - это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением .

    В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную . Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) .

    Выделяют следующие механизмы памяти : запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события .

    Воспроизведение информации , как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным . После отыскания нужного следа происходит его декодирование - процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации .

    Дисмнестические синдромы

    Корсаковский синдром

    В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом . Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) - является при КС изолированным расстройством . Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) .

    Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии . Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции . Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти .

    Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями . Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования .

    Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях . Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации . Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают . Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание . А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему .

    КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. .

    Нарушения памяти при деменциях

    Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию .

    Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями .

    Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии .

    На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии . В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной .

    В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает . Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти . Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.

    Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции” . Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе . Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности .

    “Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства .

    Снижение памяти - характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении : затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени . Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной . Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания .

    Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения .

    Сенильные нарушения памяти

    Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная .

    Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения . Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов .

    Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость” , или “сенильный амнестический синдром” . Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия .

    Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром .

    Дисметаболические энцефалопатии

    В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений .

    Психогенные нарушения памяти

    Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств .

    Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний .

    При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко .

    Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента .

    Преходящие нарушения памяти

    Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами .

    Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии : больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания .

    Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии .

    Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия . Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области .

    Лечение мнестических расстройств

    Медикаментозное лечение

    Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности .

    Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам , церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера . Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС .

    Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант ) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.

    Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности .

    Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия . Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания .

    Тренировка памяти и внимания

    Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.

    Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию . Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше .

    Заключение

    Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.

    Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

    Экстракт Гинкго билоба -

    Мемоплант (торговое название)

    (Dr. Willmar Schwabe)


    Литература

    1. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. Ж Невропатологии и Психиатрии. -1991. -Т.91. - № 9. -С.110-116.

    2. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13.

    3. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение памяти при болезни Паркинсона. //Ж Неврологии и Психиатрии. -1999. -Т.99. - № 4. -С.17-22.

    4. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. -1997. -Т.5. -С.42-49.

    5. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.3. - № 4. -С. 69-75.

    6. Захаров В.В., Т.В.Ахутина. Особенности нарушения памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -М. 1995. -Ч.1. -С.131-156.

    7. Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга. М. -1975. Нейропсихологические исследования. -Вып. 8.

    8. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М: Изд-во МГУ, 1973.

    9. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. М: Мир., 1978.

    10. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. //Диссертация. -М., 1887.

    11. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М: изд-во МГУ., 1985.

    12. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., 1995. 189-231.

    13. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //М: Изд-во МГУ.-1969.

    14. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //М: Изд-во МГУ. -1973.

    15. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М: Педагогика, 1974.

    16. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976.

    17. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.192-203.

    18. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. -1997. -Т.4. -С.4-9.

    19. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С.Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер. архив. -1996. -Т.68. 10. -С.65-69.

    20. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., -1995. -Ч.1. .9-29.

    21. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36.

    22. Albert M.L. Subcortical dementia. In: Alzheimer’s disease: Senile Dementia and Related Disorders. -New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173-180.

    23. Amaducci L., L.Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27.

    24. Appolinio I., J.Grafman, K.Clark et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkinson’s disease with and without dementia. //Arch Neurol. -1994. -V.51. -Р.359-367.

    25. Baddeley A.D., G.J.Hitch. Working memory. In G.A. Bower (ed): Recent advances in learning and motivation. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90.

    26. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.

    27. Beatty W.W., R.D.Staton, W.S.Weir et al. Cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33.

    28. Beatty W.W., N.Monson, D.E.Goodkin. Access to semantic memory in Parkinson’s disease and multiple sclerosis. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162.

    29. Beatty W.W., N.Butters. Further analysis of encoding in patinets with Huntington disease. //Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398.

    30. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.

    31. Beatty W.W., D.E.Goodkin, N.Monson, P.A.Beatty. Cognitive distubances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis. //Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119.

    32. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268.

    33. Berlyne N. Confabulations. //Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39.

    34. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.

    35. Chrisensen, N.Malty, A.F.Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. -1992. -V.115. -P.1681-99.

    36. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age-related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.

    37. Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer’s disease. //Neurology. -1991. -V.41. -P. 570-574.

    38. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.

    39. Cummings J.L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. -1990.

    40. Cummings J.L. Intellectual impairments in Parkinson’s disease: clinical, pathological and biochemical correlates. //J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36.

    41. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. -V. 105. -P.1-8.

    42. DeKeyser J., P.Herregodts, G.Ebinger. The mesoneocortical dopamine neurosystem. //Neurology. -1990. -V.40. -P.1660-1662.

    43. Dubois B., B.Pillon, N.Sternic et al. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //Neurology. -1990. -V.40. -P.38-41.

    44. Graf P., D.L.Schater. Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects. //J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985. -P.502-18.

    45. Graf P., G.Mandler. Activation makes words more accessible but not necessarily more retrievable. //J Verb Learn Verb Behav. -1984. -V. 23. -P.553-69.

    46. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.

    47. Grober E., H.Bushke, H.Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. -V.38. -P.900-903.

    48. Helkala E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. //Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217.

    49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351

    50. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Rates of forgetting in normal aging: a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60.

    51. Huppert F.A., M.Piercy. Normal and abnormal forgeting in organic amnesia: effects of locus of lesion. //Cortex. -1979. -V. 15. -P.385-90.

    52. Huppert F.A., M.Piercy. Dissоtiation between learning and remembering in organic amnesia. //Nature Lond. -1978. -V. 275. -P.317-8.

    53. Karlsson T., L.Backman,A.Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42.

    54. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. -1988. -V.111. -P.1079 - 1110.

    55. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J

    Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.

    56. Kopelman M.D. Rates of forgeting in DAT and KS. //Neuropsychol. -1985. -V. 23. -P.623 - 638.

    57. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.

    58. Kumor V., M.Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37.

    59. Le Bars P. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JA


    Виды нарушения памяти

    Нарушения памяти можно разделить на две группы — количественные и качественные .

    I. К количественным нарушениям памяти относят гипермнезию, гипомнезию и амнезию .

    Гипомнезия - общее ослабление памяти, проявляющееся в трудностях запоминания дат, новых имен, текущих событий. Нередко гипомнезия сопровождается анэкфорией , когда больной не может вспомнить и хорошо известные ему факты (название знакомых предметов, имена родственников и т.д.), ответ будто «вертится на языке». Больной обычно осознает ослабление памяти и пытается ее компенсировать, используя мнемотехнику, узелки «на память», записи-напоминания, старается класть вещи на одно и тоже место и т.д. Основные причины гипомнезии — органические (особенно сосудистые) заболевания мозга, интоксикация при инфекционных и соматических заболеваниях, астенический синдром, депрессии.

    Гипермнезия (термин Джеймса Макгоу) — патологическое обострение памяти, проявляющееся чрезмерным обилием воспоминаний, которые всплывают с необычайной легкостью и охватывают как события в целом, так и их мельчайшие подробности. Примером гипермнезии служит уникальная память Соломона Вениаминовича Шерешевского , описанная нейропсихологом Р.А. Лурия в «Маленькой книжке о большой памяти», а также случай Джилл Прайс . В своем рассказе «Фунес, чудо памяти» аргентинский литератор Борхис попытался передать чувства, переживаемые людьми с гипермнезией:

    Он помнил формы южных облаков на заре 30 апреля 1882 года и мог мысленно сравнить их с мраморным рисунком на кожаном переплете книги, на которую взглянул только раз, и с узором пены под веслом на Рио-Негро в канун сражения при Кебрачо… Воспоминания эти были непростыми — каждый зрительный образ сопровождался ощущениями мышечными, тепловыми и т. д. Он мог восстановить все свои сны, все фантазии. Два или три раза он воскрешал в памяти по целому дню. Он сказал мне: «У меня одного больше воспоминании, чем было у всех людей в мире с тех пор, как мир стоит». И еще: «Мои сны все равно что ваше бодрствование… моя память, сударь, как сточная канава…» «Фунес, чудо памяти» Хорхе Луис Борхес

    — утрата памяти. Амнезии подразделяются на:
    1 генерализованная амнезия — вид амнезии, при котором не возможно установить временные рамки начала и конца болезни.

    фиксационная амнезия — утрата памяти на текущие события.

    фиксационная амнезия — спутник деменции

    прогрессирующая амнезия — вид амнезии, при котором по закону Т. Рибо разрушение памяти начинается с недавних воспоминаний и заканчивается все более и более отдаленными в прошлом событиями. Так И.В. Журавлев приводит в пример случай «сдвига в прошлое», когда пожилой мужчина начинает думать, что он живет в 60-х годах, когда он был молод, а живущая с ним под одной крышей дочь — это его жена.

    2 локализованная амнезия (ограниченные) — вид амнезии с определенным временным периодом, на который утрачивается память.

    Локализованные амнезии

    уникальный случай Генри Густава Моллисона

    антероградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие после травмирующего инцидента. Например, человек может не помнить первые дни, когда он вышел из комы.

    ретроградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие до травмирующего инцидента.

    конградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие на период измененного сознания (комы, онейроида, белой горячки, сумеречного состояния сознания)

    смешанная амнезия

    ретардированная амнезия (запаздывающая) — какой-то период времени или события выпадают из памяти не сразу, а спустя некоторое время после болезненного состояния. В течение этого периода пациент может рассказать окружающим о бывших у него болезненных переживаниях. Через короткое время он забывает их напрочь.

    палимпсест — утрата отельных событий и деталей своего поведения, возникающая в период алкогольного опьянения. Общий ход события в памяти сохраняется.


    Ой, где был я вчера — не найду, хоть убей.
    Только помню, что стены с обоями,
    Помню, Клавка была и подруга при ней,
    Целовался на кухне с обоими.
    А наутро я встал — мне давай сообщать,
    Что хозяйку ругал, всех хотел застращать,
    Что я голым скакал, что я песни орал,
    А отец, говорил, у меня генерал. «Антиалкогольная» Владимир Высоцкий

    3 диссоциативная амнезия — вид амнезий, в основе которых лежат механизмы вытеснения.

    селективная амнезия — избирательная потеря памяти, при которой пострадавший забывает отдельные события, произошедшие в течение ограниченного периода времени. Например, женщина, потерявшая ребенка, может не помнить своего ребенка и связанные с ним события, однако помнить нейтральные параллельные события.

    тотальная амнезия — вид амнезии, при которой утрачивается вся информация, касаемая личности больного (имя, возраст, место проживания, информация о родителях и друзьях и т.д.).

    II. К качественным нарушениям (парамнезии) относятся:

    псевдореминисценция — нарушение хронологии в памяти, при котором отдельные, имевшие место в прошлом события переносятся в настоящее;

    конфабуляция — обман памяти, при котором провалы в памяти замещаются вымышленными, не имевшими места событиями.

    криптомнезия — нарушение памяти, при котором меняются местами источники воспоминаний. Например, увиденное во сне, представленное в фантазии, прочитанное в книге, в газете или в интернете, увиденное в кино, услышанное от кого-либо вспоминается как происшедшее с пациентом в действительности, пережитое им или переживаемое в данное время на самом деле и наоборот. При этом подлинный источник информации нередко забывается. Например, пациент который услышал, что некто болел чем-то серьезным и вскоре от этой болезни умер, некоторое время спустя вспоминает, что это именно у него (или также у него) появлялись признаки соответствующей болезни и это он должен был умереть, но по счастливой случайности этого пока не произошло.

    контаминация — ложное воспроизведение информации, характерное объединением в образе или понятии частей, принадлежащих к разным объектам.

    Художественные фильмы, в которых персонажи страдают различными формами нарушения памяти:

    50 первых поцелуев / 50 First Dates (мелодрама, 2004)
    Вспоминать о прекрасном / Se souvenir des belles choses (драма, мелодрама, 2001)
    Дневник памяти / The Notebook (драма, мелодрама, 2004 г.)

    Енен / Н.Н. / Enen (драма, триллер; Польша, 2009 г.)

    c438dddc4c5216c1730d269fef35fb2e

    Змеиная яма / The Snake Pit (драма, 1948 г.)
    Империя волков / L’empire des loups (триллер, 2005 г.)
    Мой ревнивый парикмахер / Min misunnelige frisør
    Морщинки / Arrugas (мультфильм, драма, 2011 г.)
    Помни воскресенье (драма, мелодрама, 2013)
    Потерянный / Un homme perdu / A Lost Man
    Прежде чем я усну / Before I Go to Sleep (триллер, детектив, 2014)
    Хочу обнять тебя / Dakishimetai: Shinjitsu no monogatari (мелодрама, 2014)
    Эрик Кандель: В поисках памяти Статья подготовлена dr.Freud на основании лекции Игнатия Владимировича Журавлева, кандидата психологических наук, врача-психиатра, старшего научного сотрудника кафедры нейро- и патопсихологии факультета психологии МГУ им. М.В. Ломоносова

    Факультет психологии МГУ

    Коллективное, сознательное

    Существуют ли ложные воспоминания

    В современной психологической науке память определяется как психический процесс, в функции которого входит фиксация, сохранение, преобразование и воспроизведение прошлого опыта. Обилие возможностей нашей памяти позволяет использовать приобретенные знания в деятельности и/или восстанавливать их в сознании. Однако в нашу память можно имплантировать воспоминания о событиях, которых на самом деле не было.

    Многозначность термина «память» раскрывается даже в разговорной речи. Под словами «я помню» мы подразумеваем не только определенные теоретические знания, но и практические навыки. Однако особого внимания заслуживает та сторона психической жизни, которая возвращает нас к событиям из прошлого, - так называемая «автобиографическая память». В. В. Нуркова определяет этот термин как субъективное отражение пройденного человеком отрезка жизненного пути, состоящее в фиксации, сохранении, интерпретации и актуализации личностно значимых событий и состояний [Нуркова, 2000].

    Один из важнейших парадоксов автобиографической памяти состоит в том, что личные воспоминания достаточно легко поддаются искажениям, к которым относятся следующие: полная потеря доступа к информации, достройка воспоминаний путем включения новых элементов (конфабуляция), соединение фрагментов различных воспоминаний (контаминация), конструирование нового воспоминания, ошибки в установлении источника информации и многое другое. Характер подобных изменений определяется эндогенными и экзогенными факторами. Под эндогенными факторами понимают искажение воспоминаний самим субъектом. Это может произойти под влиянием особенной мотивации, внутренних установок, эмоций, индивидуальных личностных особенностей. Так, в состоянии грусти легче вспоминаются печальные события, в приподнятом настроении - радостные. Иногда искажения вызываются действием защитных механизмов памяти, таких как вытеснение, замещение и пр. В таких случаях человек замещает реальные воспоминания о неприятных событиях вымышленными, но более приятными для него [Нуркова, 2000].

    Иногда люди, напротив, фиксируются на травмирующих воспоминаниях. Этот селективный эффект памяти рассматривался в исследованиях, посвященных влиянию эмоционального состояния на мнемические процессы. Группу испытуемых, страдающих от депрессии, и контрольную группу просили вспомнить события из жизни, связанные с нейтральными словами («утро», «день», «яблоко»). Испытуемые из первой группы чаще вспоминали негативно окрашенные ситуации, тогда как в контрольной группе преобладали воспоминания о позитивных и нейтральных событиях. Затем испытуемых из обеих групп просили вспомнить конкретные жизненные ситуации, в которых они чувствовали себя счастливыми. Испытуемые из первой группы вспоминали о таких ситуациях гораздо медленнее, без желания и реже по сравнению с испытуемыми из контрольной группы .

    Под экзогенными факторами понимаются внешние воздействия на воспоминания субъекта. В своих ранних работах американский когнитивный психолог и специалист в области изучения памяти Э.Ф. Лофтус утверждала, что наводящие вопросы способны влиять на воспоминания человека искажающим образом . Позднее Лофтус пришла к аналогичному выводу и по поводу целенаправленной дезинформации: обсуждение слухов с другими людьми, предвзятые публикации в СМИ и т.д. способны сформировать у человека ложные воспоминания .

    В 2002 году было проведено исследование, посвященное сопоставлению убеждающей силы дезинформации и гипноза. Трем группам испытуемых, среди которых были лица, легко поддающиеся ложным убеждениям, практически не поддающиеся таким убеждениям, и лица, поддающиеся ложным убеждениям от случая к случаю, предложили выслушать историю, после чего им были заданы вопросы по ее содержанию различного характера - нейтральные или вводящие в заблуждение. Та группа испытуемых, которая во время просушивания истории пребывала в обычном состоянии, практически не совершала ошибок при нейтральных вопросах, но в ответах на вопросы, вводящие в заблуждение, количество ошибок было велико. Ошибками в данном эксперименте считались ответы, содержавшие ложную информацию о событиях, произошедших в рассказанной истории; ответ «не знаю» в качестве ошибки не засчитывался.

    В свою очередь испытуемые, которые во время прослушивания истории пребывали в состоянии гипнотического сна, в ответах на нейтральные вопросы совершали чуть меньше ошибок, чем предыдущая группа при ответах на вопросы, вводящие в заблуждение. В случае же суммарного воздействия состояния гипнотического сна и вопросов, вводящих в заблуждение, было зафиксировано максимальное количество ошибок памяти. Любопытно, что предрасположенность к внушаемости не повлияла на количество ошибок памяти, совершаемых при ответе на вопросы, вводящие в заблуждение, или вследствие пребывания в гипнозе. Это позволило авторам сделать вывод, что практически любой человек подвержен изменению содержания своей памяти . Таким образом, дезинформация оказывает большее влияние на количество ошибок памяти, нежели гипноз, тогда как суммарный эффект этих двух условий приводит к наибольшему количеству таких ошибок, что еще раз подтверждает пластичность воспоминаний.

    Итак, мы подступаем к вопросу о возможности формирования новых воспоминаний, раннее не существовавших в автобиографической памяти: можно ли имплантировать новые воспоминания?

    Возможность создания целостного воспоминания о событии, ранее никогда не происходившем, была впервые доказана в исследовании Лофтус. Участникам этого исследования рассказывали о некоем событии, которое якобы происходило с ними в детстве, а затем предлагали вспомнить подробности о нем. Поверив в то, что им говорят правду, многие испытуемые действительно дополняли эти «воспоминания» собственными красочными подробностями . В другом эксперименте Лофтус, также посвященном манипуляциям с автобиографической памятью, принимали участие пары братьев и сестер. Сначала старший сообщал младшему псевдореальный факт из его детства. Через несколько дней младшему предлагали рассказать, что он или она «помнит» о событии, которое на самом деле с ним не происходило. Известность приобрел случай Кристофера и Джима. 14-летний Кристофер выслушал от Джима историю, как в возрасте пяти лет он потерялся в большом уни­версальном магазине, но спустя несколько часов пожилой мужчина нашел его и доставил родителям. Через несколько дней после того, как он услышал эту историю, Кристофер представил исследовательнице полную детализированную версию ложного события. В его воспоминаниях встречались такие уточняющее фразы, как «фланелевая рубашка», «сле­зы матери» и т.д. .

    В серии последующих экспериментов Лофтус с коллегами сумела достичь 25-процентного уровня внушения испытуемым воспоминаний о вымышленных событиях из их детства. Для этого были разработаны различные приемы: апелляция к личностным проблемам испытуемого («ваш страх может быть результатом пережитого в детстве нападения собаки»), тол­кование сновидений («ваш сон говорит мне, что вы перенесли погружение на большую глубину»). Наиболее сильно внушению ложных воспоминаний способствуют «документы». Их наличие обеспечивает формирование автобиографических воспоминаний, имеющих высокую степень субъективной достоверности. Так, в работе Уэйда, Гарри, Рида и Линдсея (2002) описывается, как с помощью компьютерной программы PhotoShop ученые создавали детские «фотографии» испытуемых, на которых те были участниками каких-то вымышленных ситуаций (таких как, например, полет на воздушном шаре). Затем испытуемым предлагали рассказать об этом событии более подробно, и большинство из них «вспоми­нало» множество точных деталей несуществующей ситуации .

    Еще один метод позволяет имплантировать ложные воспоминания о маловероятных или практически невозможных событиях. Его, в частности, продемонстрировали в ходе исследования, связанного с имплантацией воспоминания о встрече с кроликом Багзом Банни в Диснейленде. Испытуемым, ранее бывавшим в Диснейленде, демонстрировали поддельный рекламный ролик студии Disney с Багзом Банни в главной роли. Через некоторое время с испытуемыми проводили беседу, в ходе которой их просили рассказать про Диснейленд. В результате 16 процентов испытуемых были убеждены в личной встречи с Багзом Банни в Диснейленде. Однако едва ли такая встреча могла иметь место, так как Багз Банни - персонаж другой студии, Warner Brothers, и поэтому не мог находиться в Диснейленде. Среди тех, кто описывал личную встречу с Багзом, 62 процента говорили о том, что пожали кролику лапу, а 46 процентов припомнили, как обняли его. Остальные вспоминали о том, как потрогали его за ухо или за хвост или даже услышали его коронную фразу («В чем дело, Док?»). Данные воспоминания были эмоционально окрашены и насыщены осязательными подробностями, что говорит о признании ложного воспоминания в качестве своего собственного .

    Доказав, что имплантация ложных воспоминаний возможна, психологи задумались над следующим вопросом: влияют ли усвоенные ложные воспоминания на мысли и дальнейшее поведение субъекта. Был проведен эксперимент, в ходе которого у испытуемых вызвали уверенность в том, что в детстве они отравились определенными продуктами . В первой группе испытуемым сообщили, что причиной отравления стали сваренные вкрутую куриные яйца, а во второй - маринованные огурцы. Чтобы испытуемые поверили в это, им предложили пройти опрос, а потом сообщили, что их ответы проанализировала специальная компьютерная программа, которая пришла к выводу, что они в детстве пострадали от отравления одним из этих продуктов. Убедившись, что у обеих групп испытуемых сформировалось стойкое убеждение в том, что отравление действительно имело место в прошлом, ученые предположили, что это ложное воспоминание повлияет на дальнейшее поведение этих людей, в частности, заставит их избегать определенного продукта. Испытуемым предложили пройти еще один опрос, в ходе которого им надо было представить себе, что их пригласили на вечеринку, и выбрать угощения, которые им хотелось бы съесть. В результате выяснилось, что участники эксперимента склонны избегать блюд, в приготовлении которых используется тот продукт, от которого они якобы пострадали в детстве. Так было доказано, что формирование ложных воспоминаний действительно может повлиять на последующие мысли или поведение человека.

    Таким образом, человеческая память демонстрирует необычайную гибкость, что напрямую отражается на структуре наших воспоминаний. Все люди способны стать жертвами ложных воспоминаний, вплоть до того, что в нашу память можно имплантировать воспоминания о событиях, которые на первый взгляд кажутся совершенно невозможными. Эти воспоминания способны изменить наши представления о собственном прошлом, прошлом других людей, а также могут значительно повлиять на наши мысли и поведение.

    Кристина Рубанова

    Библиография

    Лофтус Э. Ф. Ложные воспоминания /Сокр. пер. с англ. Я. Варваричевой по изд.: Loftus, E. F. Make-Believe Memories // American Psychologist, 58. - 2003. - P. 864–873.

    Люсин Д.В., Ушаков Д.В. Социальный интеллект: теория, измерение, исследования. - М.: Институт психологии РАН. - 2004.

    Нуркова В.В. Доверчивая память: как информация включается в систему автобиографических знаний //Когнитивные исследования: сборник научных трудов. Т. 2 /Под ред. Соловьева В.Д. и Черниговской Т.В. - М.: Институт психологии РАН, 2008. - С. 87-102.

    Нуркова. В.В. Свершение продолжается: Психология автобиографической памяти личности. - М.: УРАО, 2000.

    Нуркова В.В. Созидание прошлого: к вопросу о потенциале автобиографической мнемотерапии //Московский психотерапевтический журнал. - М., 2005. - №1.

    Нуркова В.В., Бернштейн Д.М., Лофтус Э.Ф. Эхо взрывов: сравнительный анализ воспоминаний москвичей о террористических актах 1999 г. (Москва) и 2001 г. (Нью-Йорк) //Психологический журнал. - М., 2003. - Т. 24. No 1. - С. 67-73.

    Яксина И.А. Можно ли изменить прошлое: целенаправленное переосмысление жизни или искажение прошлого в настоящем? //Психология. Социология. Педагогика. - М., 2011. - №1. - С. 68-72.

    Bernstein D.M., Loftus E.F. Lingering difficulties distinguishing true from false memories //Neuro-Psychoanalysis. - 2002. - 4, №2. - P. 139-141.

    Bower, Gordon H. Mood and Memory //American Psychologist. - February 1981. - Vol. 36, №2. - P. 129–148.

    Braun K. A., Ellis R., Loftus E. F. Make my memory: How advertising can change our memories of the past //Psychology and Marketing. - 2002. - №19. - P. 1–23.

    Forgas J. P., Bower G. H. Mood Effects on Person-Perception Judgments //Journal of Personality and Social Psychology. - 1987. - Vol. 53, №1. - Р. 53–68.

    Loftus, E. F. Eyewitness testimony. - Cambridge, MA: Harvard University Press, 1996 (original work published 1979)

    Loftus E. F., Hoffman H. G. Misinformation and memory: The creation of memory //Journal of Experimental Psychology: General. - 1989. - №118. - P. 100–104.Loftus E. F., Hoffman H. G. Misinformation and memory: The creation of memory //Journal of Experimental Psychology: General. - 1989. - №118. - P. 100–104.

    Loftus E. F., Pickrell J. E. The formation of false memories //Psychiatric Annals. - 1995. - №25. - P. 720–725. Polage, Danielle C. Fabrication inflation increases as source monitoring ability decreases //Acta Psychologica. - February 2012. - Volume 139, Issue 2. - P. 335-342.

    Scoboria A., Mazzoni G., Kirsch I., Milling L. S. Immediate and persisting effects of misleading questions and hypnosis on memory reports //Journal of Experimental Psychology. - 2002. - №8. - P. 26–32.

    Wade K. A., Garry M., Read J. D., Lindsay D. S. A picture is worth a thousand lies //Psychonomic Bulletin and Review. - 2002. - №9. - P. 597–603.

    Расстройсва памяти - снижение или утрата способности запоминать, сохранять, узнавать и воспроизводить информацию. При различных заболеваниях могут страдать отдельные компоненты памяти, такие как запоминание, удержание, воспроизведение.

    Наиболее частые расстройства: гипомнезия, амнезия и парамнезия. Первое - снижение, второе - выпадение памяти, третье - ошибки памяти. Кроме того, имеется гипермнезия - повышенная способность к запоминанию.

    Гипомнезия - ослабление памяти. Может быть врожденной, а в ряде случаев сопровождает различные аномалии психического развития. Встречается при астенических состояниях, возникающих при переутомлении, в результате перенесенных тяжелых заболеваний. При выздоровлении память восстанавливается. В пожилом возрасте при выраженном церебральном атеросклерозе и дистрофических нарушениях в мозговой паренхиме резко ухудшается запоминание и сохранение текущего материала. Напротив, события далекого прошлого в памяти сохраняются.

    Амнезия - отсутствие памяти. Выпадение из памяти событий, происходящих в какие-либо отрезки времени, наблюдается при старческих психозах, тяжелых травмах мозга, отравлении окисью углерода и др.

    Различают :

    • ретроградную амнезию - когда утрачивается память на события, предшествующие заболеванию, травме и др.;
    • антероградную - когда забывается то, что было после заболевания.

    Один из основоположников отечественной психиатрии С.С. Корсаков описал синдром, возникающий при хроническом алкоголизме и названный в его честь корсаковским психозом. Описанный им симптомокомплекс, встречающийся при других заболеваниях, называют корсаковским синдромом.

    Корсаковский синдром . При данном нарушении памяти ухудшается запоминание текущих событий. Больной не помнит, кто с ним сегодня беседовал, посещали ли его родные, что он ел за завтраком, не знает имен медицинских работников, постоянно его обслуживающих. Больные не помнят событий недавнего прошлого, неточно воспроизводят те события, которые произошли с ними много лет назад.

    К расстройствам воспроизведения относятся парамнезии - конфабуляции и псевдореминисценции.

    Конфабуляция . Заполнение пробелов памяти событиями и фактами, не имевшими места в действительности, причем это происходит помимо желания больных обмануть, ввести в заблуждение. Этот вид патологии памяти может наблюдаться у больных алкоголизмом при развитии корсаковского психоза, а также у больных старческим психозом, с поражением лобных долей головного мозга.

    Псевдореминисценции - искаженные воспоминания. Отличаются от конфабуляции большей устойчивостью, причем как о настоящем, больные рассказывают о событиях, которые были, возможно, в далеком прошлом, возможно, они их видели во сне или их никогда не было в жизни больных. Эти болезненные нарушения нередко наблюдаются у больных со старческими психозами.

    Гипермнезия - усиление памяти. Как правило, носит врожденный характер и заключается в особенности запоминать информацию в большем, чем в норме объеме и на более длительный срок. Кроме того, может наблюдаться у больных в состоянии маниакального возбуждения при маниакально-депрессивном психозе и маниакальном состоянии при шизофрении.

    Больные с различными видами расстройства памяти нуждаются в щадящем отношении к ним. Это особенно касается больных с амнезиями, так как резкое снижение памяти делает их совсем беспомощными. Понимая свое состояние, они боятся насмешек и упреков окружающих и чрезвычайно болезненно на них реагируют. При неправильных поступках больных медицинским работникам не следует раздражаться, а по возможности надо поправить их, ободрить и успокоить. Никогда не следует разубеждать больного с конфабуляциями и псевдореминисценциями, что его высказывания лишены реальности. Это вызовет только раздражение больного, и контакт с ним медицинского работника нарушится.

    Память — сложный процесс накопления, сохранения и воспроизведения информации. С работой памяти связаны все сложные психические процессы, включая восприятие, мышление и воображения. Любые проблемы во время запоминания, сохранения или воспроизведения непременно несут с собой расстройства других процессов.

    Механизмы памяти изучены недостаточно. Нарушения памяти могут затрагивать какой-то определенный вид памяти (долговременную или кратковременную) или касаться определенного временного отрезка. Чаще всего расстройства памяти возникают по причине органического поражения мозга. В этом случае они являются довольно стойкими. Другим фактором, оказывающим влияние на процесс памяти, являются стрессовые факторы. Однако нельзя точно назвать условия, при которых происходит воздействие на память.

    Процесс сохранения информации диагностировать практически невозможно. Поэтому выделяют нарушения фиксации и расстройство воспоминания.

    Нарушения фиксации информации

    Процесс нарушения фиксации называют дисмнезией. К дисмнезиям относятся различные варианты амнезий, а также гипермнезия и гипомнезия.

    Гипермнезия - непроизвольная и беспорядочная актуализация прошлой информации. У пациентов появляется наплыв воспоминаний о малосущественных случайных событиях. Гипермнезия не способствует улучшению продуктивности мышления, а отвлекает человека от усвоения новой информации.

    Гипомнезия -ослабление памяти, при котором страдают все ее компоненты. Пациент с трудностями запоминает новые даты и имена, быстро забывает происходившие события, не может без напоминания воспроизвести информацию, хранящуюся в памяти глубоко. Больному приходится фиксировать в виде записей важную информацию, которая раньше легко запоминалась.

    Термин «амнезия » объединяет несколько расстройств, которые характеризуются выпадением отдельных участков памяти. Чаще всего, это потеря отдельных промежутков времени.

    Виды амнезий:

    • Ретроградная амнезия -утрата информации о событиях, которые произошли до появления заболевания, чаще всего, это воспоминания, приведшие к непосредственной потере памяти.
    • Истерическая амнезия полностью обратима. Её название говорит само за себя. При истерических припадках часто возникает потеря памяти. При этом утраченные при истерии воспоминания восстанавливаются с помощью лекарств или гипноза.
    • Конградная амнезия — амнезия выключенного сознания. Это состояние объясняется не процессом воспоминания, а невозможностью воспринимать информации при отсутствии сознания.
    • Антероградная амнезия - потеря воспоминаний, связанных с острым течением заболевания. При этом во время болезни больной производит впечатление контактного человека, но в дальнейшем обнаруживается, что он не в состоянии вспомнить даже основные события.
    • Фиксационная амнезия - потеря способности длительно хранить воспоминания. Человек не может запомнить ничего из только что увиденного или услышанного, но при этом он помнит информацию, произошедшую до начала заболевания.
    • Прогрессирующая амнезия -выпадение из памяти глубоких слоев информации по причине органического заболевания.

    Расстройство памяти может носить несколько другой характер: оно задействует процесс воспоминания — воспроизведения прошлой информации.

    Виды расстройств воспоминаний:


    Нарушения памяти легче вылечить при первых их проявлениях. Поэтому нужно при малейших подозрениях на проблемы фиксации или воспроизведения событий немедленно обратиться за помощью к специалистам.